Konsekvensen af en hjernerystelse adskiller sig fra milde til mere alvorlige langvarige symptomer, som kan føre til tilhørende depression, andre psykiske lidelser og endda øget dødelighed (McMillan et al., 2011). På grund af variansen i de regioner og systemer, der er ramt af en hjernerystelse, er osteopatisk behandling essentiel.
Ifølge de Nationale Kliniske Retningslinjer varierer behandling af hjernerystelse fra patientuddannelse, træningsterapi, belastningsstyring, vestibulær træning, psykologisk behandling, optometrisk træning og manuel terapi (”National Klinisk Retningslinje om behandling af hjernerystelse.,” n.d.). En form for manuel terapi er Osteopati (OMT), som adskiller sig fra mange andre manuelle terapiformer ved ikke kun at fokusere på bevægeapparatet, men også omfavne det kraniosakrale- og viscerale system (Wetzler et al., 2017).
Udtrykket “hjernerystelse” blev først angivet af Hippokrates (460-370 f.Kr.) i de hippokratiske skrifter. I begyndelsen blev der ikke skelnet mellem de forbigående virkninger af hjernerystelse og alvorlig traumatisk hjerneskade, og den første klare separate erkendelse af hjernerystelse blev lavet af den persiske læge, Rhazes, i det 10. århundrede. Rhazes definerede hjernerystelse som en unormal fysiologisk tilstand snarere end en alvorlig hjerneskade (McCrory og Berkovic, 2001). I dag er der stadig ingen konsensus om definitionen af hjernerystelse mellem de forskellige
Den biomekaniske kraft som følge af et direkte eller indirekte slag mod hovedet, ansigtet, halsen eller kroppen resulterer ofte i en rotation af hjernen i forhold til kraniet. Hjernen fortsætter med at rotere, efter at kraniets bevægelse er stoppet, hvilket fører til øget belastning af fibrene i falx, tentorium og corpus callosum. Dette kan forårsage forstyrrelser i både det intrakraniale membransystem såvel som det neurologiske system, hvilket fører til lokale problemer relateret til kraniet, men også symptomer projiceret ind i andre systemer i den menneskelige krop (Hernandez et al., 2019). Hjernens rotation er mindre i tilfælde af en lineær kraftpåvirkning og tolereres bedre af membransystemet og de neurologiske strukturer. (Hirsch og Ommaya, 1970).
Axonal skade, frigivelse af excitatoriske neurotransmittere og energibehov
Forskydningskræfterne på det neurale væv kan resultere i aksonal skade og relateret inflammation, hvilket fører til membranafbrydelse og endda depolarisering på grund af øget permeabilitet op til 6 timer efter skaden (Giza og Hovda, 2001). Akut efter den biomekaniske påvirkning af hjernen frigives excitatoriske neurotransmittere såsom glutamat, som hjælper med depolariseringen (Giza og Hovda, 2001).
Membranafbrydelsen og øget permeabilitet muliggør K+ efflux og Na+ og Ca2+ influx, hvilket forårsager en stigning i reaktive oxygenarter (ROS). Denne overproduktion af ROS kan beskadige essentielle proteiner såsom kollagen og albumin. (Kim og Priefer, 2020) Membranafbrydelsen og depolariseringen påvirker cellulær homeostase negativt og kan føre til mitokondriel skade, hvilket resulterer i oxidativ stress og efterfølgende apoptose og nedsat cellulær energiproduktion (Giza og Hovda, 2001). Den hurtige ionstrøm resulterer i nogle af de akutte symptomer på hjernerystelse; hovedpine, fotofobi og fonofobi (Giza og Hovda, 2014). For at genoprette homeostase er ioniske pumper overaktive, hvilket kræver meget energi. Da glukosedepoterne hurtigt bliver brugt, kræves adenosintrifosfat (ATP) som en sekundær energikilde, hvilket fører til en stor stigning i cerebralt glukosemetabolisme. Laktat bruges også som energikilde. Høje niveauer af laktat øger risikoen for acidose, membranskade, ændret blod-hjernebarriere-permeabilitet og cerebralt ødem (Giza og Hovda, 2001). Det øgede cerebrale stofskifte sker samtidig med ændret cerebral blodgennemstrømning, hvilket komplicerer mulighederne for at imødekomme det øgede energibehov, hvilket resulterer i en cellulær energikrise (Giza og Difiori, 2011). Dette forårsager symptomer som træthed og kognitive forstyrrelser (Giza og Hovda, 2014).
Energikrisen kan vare op til 7 dage med en gennemsnitlig varighed på 3 til 5 dage, og varigheden aftager med alderen (Giza og Difiori, 2011). I denne periode er risikoen for gentagen hjernerystelse øget, hvorfor hvile anbefales efter skaden (McCrea et al., 2009).
Den biomekaniske strækning af axonerne resulterer potentielt i cellelegemedød, men dyreforsøg har vist, at aksotomi kan føre til atrofi af neuronen uden cellelegemedød (Giza og Hovda, 2014). Umyelinerede axoner er mere sårbare over for skader og har større indflydelse på den elektrofysiologiske funktion end beskadigede myelinerede fibre (Giza og Hovda, 2014). Den mikrostrukturelle skade af axonerne i en hjernerystelse vil i de fleste tilfælde komme sig, men i nogle tilfælde vil skaden forblive, hvilket medfører kroniske symptomer (Giza og Hovda, 2014).
Sammen med den aksonale skade frigives proteiner som tau og neurofilament light (NF-l), som kan bruges som biomarkører for aksonal skade og bruges i den diagnostiske proces af både traumatisk hjerneskade og alvorlig hjernerystelse (Shahim et al. ., 2018). Tau er et mikrotubuli-associeret protein, der kræves for at opretholde den strukturelle integritet af axoner, mens NF-1 er en strukturel komponent af myelin, der omgiver axonerne i CNS (Shahim et al., 2018).
Stigende beviser tyder på vedvarende neurofysiologiske abnormiteter i tilfælde af PCS. En af disse neurofysiologiske ændringer er en ændring af cerebral blodgennemstrømning (CBF) (Wang et al., 2016). Det gennemsnitlige arterielle tryk (MAP) kan variere 50-150 mmHg afhængigt af forskellige faktorer fx stimulering af det sympatiske nervesystem (ter Laan et al., 2013), men samtidig holdes CBF på et konstant niveau pga. autoreguleringsmekanisme, via ændringer i den cerebrale vaskulære modstand (CVR) (Armstead, 2016). Cerebral autoregulering er tabt eller svækket efter hjernerystelse i op til 14 dage, og endnu længere ved alvorlig hjerneskade, øge restitutionstiden og risikoen for at udvikle PCS (Armstead, 2016). En dysfunktionel cerebral auto-regulering kan føre til klassiske hjernerystelse-relaterede symptomer såsom svimmelhed, hovedpine og ændret neuromuskulær kontrol (Giza og Difiori, 2011). I den akutte fase af hjernerystelse er der almindeligvis et fald i CBF. Normalisering af CBF ser ud til at korrelere med symptomlindring. Patienter, hvis CBF vender tilbage til normal 2-3 uger efter hjernerystelse, har en god prognose med hensyn til neurologisk funktionsudfald (Inoue et al., 2005).
Efter en hjernerystelse reagerer kroppen med neuro-inflammation, som en reaktion på at reparere vævsskaden. Som følge heraf reagerer centralnervesystemet (CNS) ved at frigive neutrofiler og monocytter, hvilket resulterer i en stigning i cytokiner, herunder interleukin-1β, interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 og tumornekrosefaktor de første 24 timer af skade (Patterson og Holahan, 2012) (Freidin et al., 1992).
Ud over frigivelsen af neutrofiler og monocytter spiller mikroglia og astrocytter også en stor rolle i neuroinflammation som den første forsvarslinje, når der opstår skade. Microglia vil udskille inflammatoriske cytokiner lokalt på stedet for vævsskade og rekruttere perifere immunceller (leukocytter). Perifere makrofager kan også infiltrere hjernen og omdannes til mikroglia som reaktion på hjernerystelsen (Patterson og Holahan, 2012). Microglia producerer anti-inflammatoriske mediatorer for at fremme neurologisk genopretning efter hjernerystelse. Ugunstige mikroglia kan producere overdreven pro-inflammatoriske mediatorer, der forværrer hjerneskade, forhindrer hjernereparation og neurologisk funktionel genopretning.
Dette er en forklaring på, hvorfor den inflammatoriske respons er forskellig fra hjernerystelse til hjernerystelse (Patterson og Holahan, 2012) (Verboon et al., 2021).
Inden for sport har mange klinikere identificeret en øget risiko for muskel- og skeletskade ved hjernerystelse. Mekanismen bag denne øgede risiko er stadig ikke klar. Den mest omdiskuterede årsag til dette er neuromuskulære kontrolunderskud, der forbliver, selv når atleten ser ud til at være helt restitueret (Howell et al., 2018). CNS modtager sensorisk information (f.eks. visuel, vestibulær, auditiv og somatosensorisk), som derefter opfattes, bearbejdes og koordineres til en motorisk handling (Chmielewski et al., 2021). Motorstyring involverer motorisk planlægning af, hvordan man opnår bevægelsesmål mest effektivt. Denne motoriske planlægning er baseret på tidligere erfaringer med lignende motoriske opgaver og kan være både bevidst og ubevidst, afhængig af den tid, der er til rådighed for den motoriske handling, der skal udføres (Chmielewski et al., 2021). Hvis den sensoriske information ikke opfattes korrekt, eller interferens med sensorisk informationsbehandling og kognition fortsætter, vil den motoriske funktion blive påvirket (Chmielewski et al., 2021). Kortikal hypoexitabilitet fortsætter ud over den symptomatiske fase af hjernerystelse, hvilket resulterer i langsommere muskelaktivering. Dette er blevet identificeret (McPherson et al., 2019), sammenhængende med ændret kognitiv funktion og påvirket syn, hvilket øger risikoen for skader i situationer med øget motorisk opgaveniveau (Howell et al., 2018) (Powers et al., 2014) .
Ifølge ICD-10 klassifikationerne er PCS en klynge af fysiske, kognitive, adfærdsmæssige og følelsesmæssige symptomer, der varer ved ud over 3 måneder efter hjernerystelsen (Kashluba et al., 2006). De mest almindelige symptomer på PCS er hovedpine, træthed, synsændringer, balanceforstyrrelser, forvirring, svimmelhed, søvnløshed og koncentrationsbesvær (Kashluba et al., 2006). Nogle specialister hævder, at udviklingen af PCS skyldes de patofysiologiske ændringer i forhold til den akutte hjernerystelse i form af beskadigelse af neurologisk hjernevæv eller forstyrrelse af de neurologiske signaler (Permenter et al., 2022). Andre oplyser, at vedvarende symptomer på PCS hænger sammen med psykologiske faktorer som f.eks
hypotesen er mest præcis, og højst sandsynligt er det en kombination af de ovennævnte faktorer. Ikke desto mindre ser det ud til, at folk, der allerede er psykologisk udfordret, eller mennesker
2022) (Manley et al., 2017).
Når man undersøger patienter, der lider af hjernerystelse, skal mange faktorer tages i betragtning, såsom symptomer, sygehistorie, kropssystemer, og flere tests er fundamentale (Zwibel et al., 2018). Med hensyn til sikkerhed er en neurologisk undersøgelse inklusive test af kranienerverne elementær (Zwibel et al., 2018).
Depression, angst og stress (Broshek et al., 2015). Der er stadig ingen klare beviser for hvilke patienter lider af gentagne og tidligere hjernerystelser, er mere tilbøjelige til at udvikle PCS (Permenter et al.,
Da en hjernerystelse opstår traumatisk, skal osteopaten udelukke intrakraniel blødning, kraniale- eller cervicale frakturer og øvre cervical ustabilitet (Kong et al., 2019).
Den osteopatiske behandling i forhold til hjernerystelse, PCS og alle andre diagnoser er baseret på de 4 osteopatiske principper udtænkt af Dr. Andrew Taylor Still i det nittende århundrede (Bordoni og Escher, 2021):
Almindeligvis undersøges og behandles de kraniosakrale, viscerale og parietale systemer, der respekterer de 4 osteopatiske principper, men tilgangen har individuelle forskelle mellem osteopater (Faao et al., 1994).